В настоящее время центр в стадии строительства, материалы сайта имеют ознакомительный характер и не являются офертой, имеются противопоказания, требуется консультация специалистов

Адрес:

Уфа, ул. Рихарда Зорге 17/4

Болезнь Паркинсона может перейти из нейродегенеративного в системное заболевание.

Исследователи из Японии впервые обнаружили, что строение связанных с болезнью Паркинсона белковых телец может рассказать нам об их перемещении через структуры головного мозга. Открытые новые данные указывают на то, что болезнь Паркинсона является разновидностью амилоидоза, это имеет огромное значение для его диагностики, лечения.

Исследование «Parkinson’s disease is a type of amyloidosis featuring accumulation of amyloid fibrils of α-synuclein».

Авторы исследования: Katsuya Araki, Naoto Yagi, Koki Aoyama, Chi-Jing Choong, Hideki Hayakawa, Harutoshi Fujimura, Yoshitaka Nagai, Yuji Goto, Hideki Mochizuki.

Опубликовано в «Proceeding of the National Academy of Sciences of the United States».

Дата публикации 3 сентября 2019.

Ссылка на исследование https://www.pnas.org/content/116/36/17963.

Предпосылки к проведению исследования:
1. Болезнь Паркинсона характеризуется накоплением белка, называемого альфа-синуклеином, в клетках головного мозга. Данные белки начинают слипаться друг с другом в нейронах, формируя большие образования, известные как тельца Леви. Тельца Леви вызывают гибель нервных тканей, что ухудшает способность человека двигаться, думать или контролировать эмоции.
2. В 2003 году нейроанатом Хейко Браак выявил, что люди с болезнью Паркинсона также имеют скопления белка альфа-синуклеина в участках нервной системы, которая контролируют кишечник. Появление этих повреждающих нейрон белков согласуется с некоторыми ранними симптомами болезни Паркинсона, которые включают запоры.
Тельца Леви, в основном состоящие из белков α-синуклеина (α-syn), являются клиническим субстратом и причиной болезни Паркинсона. Тем не менее, мы еще не до конца понимаем, как и почему они появляются в головном мозге. Используя современные методы визуализации, исследователи из Университета Осаки обнаружили, что данные тельца Леви содержат агрегаты белка α-синуклеина (так называемые амилоидные фибриллы), которые могут распространяться по клеткам мозга. Эти результаты, опубликованны в начале сентября в журнале «Proceeding of the National Academy of Sciences of the United States (PNAS)», подтверждают новую идею о том, что болезнь Паркинсона является разновидностью амилоидоза, который представляет собой группу редких заболеваний, вызванных патологическим накоплением белка.

Для подтверждения данной научной гипотезы исследователи использовали установку синхротронного излучения, SPring-8, и анализировали рентгеновскую дифракцию (XRD), проходящую через микро срезы головного мозга пациентов с болезнью Паркинсона после их смерти. В результате было обнаружено, что некоторые тела Леви дают дифракционную картину, типичную для амилоидоза. К тому же, по дифракционной картине можно было определить различные стадии зрелости тел, что оказывает влияние на время диагностики болезни Паркинсона, а также клиническое течение заболевания в долгосрочной перспективе.

Исследователи предполагают, что болезнь Паркинсона является системным амилоидозом с поражением всего организма, а не локализуется только в головном мозге. Это согласуется с проявлением не моторных симптомов, которые испытывают пациенты до начала двигательных нарушений и полиорганной патологией с участием многих органов. Результаты этой работы имеют важное значение для разработки новых диагностических и терапевтических инструментов для лечения болезни Паркинсона.

Фото G. Cessati.

Дорожки для улучшения походки

Согласно новому исследованию, рисунки на полу с большими поперечными хорошо видимыми паттернами улучшают двигательную активность у пациентов с болезнью Паркинсона.

Исследование «Модели дорожного покрытия должны быть разработаны для улучшения походки у пациентов с болезнью Паркинсона».

Опубликовано в журнале «Movement Disorders».

Дата публикации 23 августа 2019 года.

Характерной чертой болезни Паркинсона являются двигательные нарушения, когда пациенты временно ощущают, что их ноги, как будто, приклеены к полу и затрудняются сделать шаг вперед.

Использование зрительной стимуляции для регулирования или контроля за движениями доказало свою эффективность, помогая пациентам улучшить ходьбу. Данное исследование показало, что поперечные и яркие ровные линии более эффективны, чем параллельные полосы.

Во многих странах при проектировании общественных мест учитывается доступность и удобство для людей в инвалидных колясках и с нарушениями зрения, но редко во внимание берутся такие заболевания, как болезнь Паркинсона.

Исследователи из Charles University и Технического университета Чехии оценили типы образцов покрытий пола, которые могут улучшить ходьбу у данной группы пациентов.

В исследование было включено 32 пациента (средний возраст 67,5 лет), у которых заболевание диагностировано было в среднем 13 лет назад.

Пациентов просили идти вперед и назад по восьмиметровой дорожке с шестью различными рисунками пола. Затем ученые провели анализ показателей, как ходьба по времени, количество шагов, количество шагов в повороте, скорость и длина шага. Они также проанализировали количество правильных и неправильных подсчетов в обратном направлении, а также количество и общую продолжительность эпизодов застываний. Пациентов просили оценить, как визуальное восприятие пола влияло на ходьбу.

Результаты показали, что яркие поперечные линии на полу улучшали время, скорость, количество шагов и длину шага по сравнению с диагональными. Другие рисунки на полу также были связаны с улучшением ходьбы и повышением скорости передвижения, чем обычный однотонный пол, но в меньшей степени. Ходьба в очках виртуальной реальности также показала лучшие результаты по сравнению в обычным покрытием, но пациенты много отвлекались на рассматривание окружающей действительности.

Ученые рекомендуют использовать данные исследования при проектировании пола в общественных местах, медицинских учреждениях и даже дома для улучшения двигательной активности пациентов с болезнью Паркинсона.

Кроме хорошего пола, при болезни Паркинсона ровнее ходить поможет любимая песня.

Фотография Сhris Barbalis.

PS:

О профессиональных рисках болезни Паркинсона читайте здесь.

Кофе и болезнь Паркинсона или о пользе кофе

Употребление кофе достоверно уменьшает тремор у пациентов с болезнью Паркинсона, но только у мужчин.

Исследование:

«Влияние кофе на пациентов с болезнью Паркинсона в зависимости от пола».

Опубликовано в журнале BMC Neurology. Дата публикации 14 августа 2019.

Ссылка на исследование https://bmcneurol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12883-019-1427-y

Предпосылки для проведения исследования.
Согласно нескольким ранним научным работам выявлено, что употребление кофе снижает риск развития болезни Паркинсона, но влияние напитка на моторные симптомы после постановки диагноза не было изучено.

В данном исследовании ученые наблюдали за пациентами с болезнью Паркинсона (137 женщин, 147 мужчин) и разделили их на две группы:
1. Употребляющих кофе (204 человека), в которую включили всех, кто регулярно пьет кофе или привык к нему, даже если они больше этого не делали,
2. Не употребляющих кофе (80 человек), которые никогда регулярно не пили кофе.

В группе, где в рацион входил кофе, было меньше двигательных нарушений, о чем свидетельствуют более низкие показатели по моторной Единой шкалы оценки болезни Паркинсона (UPDRS; 19,46 против 22,84): меньшая выраженность тремора (2,48 против 3,64), брадикинезии (2,48 против 10,83), лучше походка и осанка (0,78 против 1,16).

Когда исследователи в оценку результатов включили другие факторы (возраст, пол и продолжительность болезни), различия перестали быть статистически значимыми. Тем не менее, выраженность тремора сохранялась ниже в группе употребляющей кофе. Более того, в первой группе были значительно более низкие показатели треморов в покое (1,49 против 2,41), но различий в выраженности тремора при активных действиях не было выяалено между двумя группами, если принять во внимание другие переменные. Кроме того, эта связь была зависимой от дозы. То есть, чем больше участник сообщал о том, что он/она выпили кофе, тем ниже был их показатель дрожания.

Затем исследователи разделили пациентов по полу и провели аналогичный анализ. Интересным оказался факт, что показатели тремора были значительно ниже среди мужчин, пьющих кофе, по сравнению с мужчинами, не пьющими кофе, и женщинами в обеих группах, что свидетельствует о разнице влияния напитка в зависимости от пола у пациентов с болезнью Паркинсона.

Ученые предположили, что такие различия могут быть связаны с уровнем гормонов, особенно эстрогенов. Для ответа на этот вопрос необходимы дальнейшие исследования.

Удаление аппендицита является одним из факторов риска развития болезни Паркинсона

Пациенты, у которых был удален червеобразный отросток, были более склонны к развитию болезни Паркинсона, согласно крупнейшему исследованию, посвященному взаимосвязи между двумя состояниями.

Mohammed Z. Sheriff, MD, Parkinson’s disease is more prevalent in patients with appendectomies: a national population-based study, abstract 739, Digestive Disease Week.

Дата публикации 20 мая 2019.

Предпосылки к проведению исследования.
Все большее внимание ученых фокусировано на проблемах желудочно-кишечного тракта, как одного из факторов риска развития болезни Паркинсона.

Исследователи проанализировали истории болезней более 62,2 миллионов пациентов, и определили тех, у кого было произведено удаление червеобразного отростка и диагностирована болезнь Паркинсона, по крайней мере, шесть месяцев спустя.

Они обнаружили, что среди 488 190 пациентов, перенесших аппендэктомию, у 4 470 развилась болезнь Паркинсона (0,92%). Среди оставшихся 61,7 миллионов пациентов без аппендэктомии болезнь Паркинсона была диагностирована только у 177 230 (0,29%). Согласно данному анализу, у пациентов с аппендэктомией вероятность развития болезни Паркинсона была более чем в три раза выше, чем у тех, кому данное оперативное вмешательство не было проведено по медицинским показаниям.

Исследователи обнаружили одинаковые уровни риска во всех возрастных группах, независимо от пола или расы. Это исследование показывает четкую связь между удалением аппендикса и болезнью Паркинсона. Для подтверждения этой взаимосвязи и лучшего понимания механизмов необходимы дополнительные исследования.

Фотография Piron Guillaume.

Одна из причин снижения эффективности Леводопы кроется в микробиоме кишечника

Ученые продолжают раскрывать множество интересных способов влияния триллионов микробов, населяющих организм человека, на наше здоровье. Согласно исследованию ученых из Гарвардского университета, выявлены бактерии в кишечнике человека, рацион которых преимущественно состоит из Леводопы, что существенно влияет на лечебный эффект данного лекарственного препарата при болезни Паркинсона.

Исследование «Метаболизм леводопы в кишечнике, осуществляемый микробами. Пути ингибирования».

Опубликовано в журнале Science.

Дата публикации 14 июня 2019 года.

Ссылка на публикацию https://science.sciencemag.org/content/364/6445/eaau6323

Предпосылки для проведения исследования.

Ранее было замечено, что кишечные микробы могут влиять на эффективность Леводопы, которая является основным лекарственным препаратом в течение последних 50 лет для терапии ригидности и медлительности движений, связанных с болезнью Паркинсона.

Препарат Леводопа является предшественником дофамина. В отличие от дофамина, имеет преимущество в прохождении гематоэнцефалического барьера. Попав внутрь головного мозга, под влиянием фермента DOPA декарбоксилаза Леводопа превращается в дофамин.

К сожалению, только небольшая часть Леводопы попадает в головной мозг, что снижает эффективность препарата у пациентов. С 1970-х годов исследователи подозревали, что эти различия могут быть частично связаны с микробами в кишечнике, которые разрушают Леводопу до того, как она попадает в мозг.

Для более детального изучения данного вопроса, Вайю Майни Рекдал и Эмили Балскус из Гарвардского университета в Кембридже, штат Массачусетс, обратились к данным проекта по микробиому человека (HMP). Проект использовал секвенирование ДНК, чтобы идентифицировать и охарактеризовать разнообразную популяцию микробов, которые населяют здоровый организм человека.

Исследователи просмотрели базу данных HMP для последовательностей бактериальных ДНК, которые, по-видимому, кодируют фермент, способный превращать леводопу в дофамин. И они нашли то, что искали, в бактериальной группе, известной как энтерококк (Enterococcus), которая часто обитает в желудочно-кишечном тракте человека.

Затем ученые проверили способность семи репрезентативных групп Enterococcus влиять на леводопу. Было установлено, что бактерия Enterococcus faecalis, которая обычно находится в здоровом кишечном микробиоме, жадно потребляет всю леводопу, используя свою собственную версию фермента декарбоксилазы. Таким образом, Enterococcus faecalis при поступлении леводопы в просвет кишечника меняет свой геном и начинает производить свой фермент для превращения лекарства в дофамин, который она поглощает. У здоровых людей, которые не принимают Леводопу, Enterococcus faecalis ведет себя вполне безобидно, не меняя свой геном. Когда определенный ген в его геноме был инактивирован, Enterococcus faecalis перестала разрушать L-допу.

Эти исследования также выявили изменчивость среди образцов микробиома человека. В семи образцах стула протестированные микробы вообще не потребляли L-допу, но в 12 других образцах микробы потребляли от 25 до 98 процентов леводопы! Далее исследователи обнаружили тесную связь между уровнем потребления L-допы и обилием Enterococcus faecalis в конкретном образце микробиома. Они также выявили, что добавление E. faecalis к образцу, который не может потреблять L-допу, превращает его в образец, который может.

Как же использовать эту информацию, чтобы помочь людям с болезнью Паркинсона? Ответы уже появляются. Исследователи обнаружили небольшую молекулу, которая не дает декарбоксилазе Enterococcus faecalis изменять молекулу леводопы, не причиняя вреда микробу и не дестабилизируя здоровый кишечный микробиом.

Полученные данные свидетельствуют о том, что микробиом кишечника человека может служить ключом к прогнозированию того, насколько хорошо люди с болезнью Паркинсона будут реагировать на терапию, и в конечном итоге к улучшению результатов лечения.

Профессиональная деятельность и риск развития болезни Паркинсона

Согласно данным обширного демографического исследования, женщины, работающие в таких областях, как образование, здравоохранение и, особенно, социальная работа, имеют больший риск развития болезни Паркинсона.

 

Исследование «Профессиональная деятельность и риск развития болезни Паркинсона».

Опубликовано в Американском журнале промышленной медицины (American Journal of Industrial Medicine).

Дата публикации 22 июля 2019 года.

Ссылка на исследование https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31328814.

Риск развития болезни Паркинсона зависит от множества факторов. Доказано влияние пестицидов и других химических веществ, используемых на рабочих местах, с фактом возникновения болезни Паркинсона.

Ученые использовали данные демографического исследования Инициативы по охране здоровья женщин (Women’s Health Initiative Observational Study, WHI-OS) для оценки риска развития болезни Паркинсона в зависимости от профессиональной деятельности у 80646 женщин в возрасте от 50 до 79 лет в США, за которыми наблюдали в среднем в течении 11 лет.

После внесения корректировки на факторы, которые могли оказать искажающее влияние на статистические данные, как курение, доход или этническая принадлежность, исследователи разделили участников на категории по профессиям, такие как преподавание ( в дошкольных учреждениях, школах), работа в торговой сети, консультирование, работа в социальной сфере, в клининговых службах, обслуживающий персонал, руководство предприятием, медицинские сестры, врачи и другие медицинские работники и т. д.

Затем они определили статистическую взаимосвязь этих категорий с группой пациентов, у которых была диагностирована болезнь Паркинсона, что составило 2590 женщин (3,21%). В начале исследования заболевание было выявлено у 186 женщин, остальные были диагностированы в течении периода наблюдения.

Статистически значимое увеличение риска развития болезни Паркинсона установлено среди женщин, которые работали консультантами, социальными работниками и другими специалистами по общественным и социальным услугам, требующими сложных межличностных взаимодействий.

Тенденции к более высокому риску развития болезни Паркинсона также были обнаружены среди руководителей, учителей высших учебных заведений, работников, занимающихся уборкой и обслуживанием зданий и площадок, но ни одна из этих взаимосвязей не достигла статистической значимости. Тенденция к снижению риска болезни Паркинсона наблюдалась среди женщин, занимающихся продажами, особенно в розничной сети.

Исследователи также рассмотрели эти риски в разбивке по тому, как долго участники работали в этих областях. Для консультантов, социальных работников и других специалистов по общественным и социальным услугам риск развития болезни Паркинсона возрастал с увеличением продолжительности трудовых лет. Особенно высокий риск наблюдался среди технологов и техников в системе здравоохранения, работающих более 20 лет. Для других профессиональных категорий данная взаимосвязь не выявлена.

Исследователи предлагают проведение более обширного исследования с тщательным вниманием к выявленным факторам риска в профессиональной деятельности, чтобы более конкретно определить и оценить их влияние на развитие болезни Паркинсона.

Поскольку это исследование было сфокусировано на пожилых людях, оно может не отражать риски, с которыми сталкиваются молодые работники в настоящее время.

PRIAMO исследование: активная сексуальная жизнь связана с улучшением моторных и не моторных симптомов при ранних формах болезни Паркинсона у мужчин.

Опубликовано в журнале European Journal of Neurology.

Дата публикации 2 июля 2019 года.

Ссылка на исследование: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/ene.13983

 

Предпосылки к проведению исследования:

Результаты исследования подтверждают данные о положительном влиянии сексуального здоровья на общее здоровье у здоровых людей, так и у пациентов с хроническими заболеваниями. Основываясь на результатах данной научной работы, исследователи призывают врачей следить за сексуальной жизнью своих пациентов, которая является одним из важных реабилитационных моментов.

Пациенты с болезнью Паркинсона сталкиваются со значительными нарушениями со стороны сексуальной функции,  связанной  с трудностями при достижении удовлетворения интимных и половых отношений.  Данные предыдущих исследований выявили, что на сексуальную активность пациентов влияет сама болезнь с прогрессированием в более тяжелой  форме у мужчин с эректильной дисфункцией. Однако важно подчеркнуть, что активная половая жизнь также служит общим положительным показателем хорошего здоровья, но мало известно о том, как сексуальная активность влияет на течение болезни Паркинсона.

Группа исследователей из Центра нейродегенеративных заболеваний (CEMAND) Университета Салерно, Италия, проанализировала данные группы из 355 человек (238 мужчин и 117 женщин) с ранней стадией болезни Паркинсона, которые были включены в исследование PRIAMO (PaRkinson dIseAse and non MОtor syptoms), где наблюдение за ними продолжалось в течение двух лет.

Исследователи хотели понять, существует ли взаимосвязь между активной половой жизнью и лучшими исходами заболевания у пациентов, а также насколько распространена эректильная дисфункция среди сексуально активных пациентов с болезнью Паркинсона.  Включенных в исследование опросили о том, были ли они сексуально активны в последние 12 месяцев. Тех, кто ответил положительно, затем расспросили о конкретных проблемах, которые возникли в прошлом месяце, включая снижение сексуального влечения, импотенцию, потерю эрекции или неспособность достичь оргазма.  Моторная активность, умственные способности и качество жизни измерялись с использованием утвержденных шкал: UPDRS-III, MMSE, PDQ-39 и EQ-VAS. Оценивались депрессия и другие не моторные симптомы. Все корреляции между сексуальной активностью и исходами пациентов контролировались по возрасту пациентов и продолжительности заболевания.

 

Ранняя стадия болезни Паркинсона была определена по шкале Хен-Яр (как вторая стадия или ниже). Данные анализа результатов показали, что сексуальная активность пациентов со временем постепенно снижалась: 56,3% респондентов сообщили о своей сексуальной активности в начале исследования, а 50,8% – об этом же два года спустя. Мужчины были в два раза более активны, чем женщины. Почти половина сексуально активных мужчин жаловалась на эректильную дисфункцию (трудности с эрекцией, импотенцию) и трудности в достижении оргазма каждый раз в момент половой близости. Группа более сексуально активных мужчин была моложе и имела более ранние симптомы заболевания, чем менее активные мужчины.  Было замечено, что сексуально активные мужчины реже имели проблемы с желудочно-кишечным трактом и были менее подвержены апатии (отсутствие мотивации и интереса), чем те, кто был более сексуально не активен. Вероятность снижения не моторных симптомов составила 44% (желудочно-кишечные проблемы) и 58% (апатия) в период активной половой жизни.  У пациентов мужского пола с активной половой жизнью наблюдались менее тяжелая двигательная нетрудоспособность, лучшее качество жизни и более низкие показатели депрессии. В течение этих двух лет они все принимали леводопу, но реже жаловались на утомляемость, а также отмечали меньше проблем со вниманием или памятью, отмечая только легкие нарушения моторики и медленное прогрессирование заболевания».

У женщин не было выявлено никакой взаимосвязи между сексуальной активностью и симптомами заболевания, что, по мнению исследователей, может быть связано с гендерными различиями в симптомах и отношением к открытому обсуждению сексуального влечения, а также с меньшим количеством женщин в исследовании.

Самым важным и новым открытием данного исследования было то, что независимо от степени тяжести заболевания, по шкале Хен-Яр, у сексуально активных мужчин наблюдались значительные положительные клинические изменения! Результаты показывают, что сексуальная активность была связана с более медленным прогрессированием заболевания у мужчин с ранней стадией болезни Паркинсона. Ученые настаивают и призывают неврологов, специалистов по двигательным нарушениям, реабилитологов  во время клинического осмотра и опроса пациентов не пренебрегать вопросами сексуальной жизни пациентов и акцентировать их внимание на важности данного аспекта жизни.

Фотография P. Heimplatz.

Передача альфа-синуклеина из кишечника в головной мозг по блуждающему нерву может быть причиной развития болезни Паркинсона

В результате проведенных экспериментов на мышах исследователи из университета им. Джона Хопкинса выявили дополнительные доказательства того, что болезнь Паркинсона возникает среди клеток кишечника и распространяется по нейронам организма к мозгу.

Исследование «Транснейронная передача альфа-синуклеина из кишечника в головной мозг».

Опубликовано в журнале Neuron.

Дата публикации 26 июня 2019 года.

Ссылка на исследование: https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(19)30488-X

Предпосылки к проведению исследования:

  1. Болезнь Паркинсона характеризуется накоплением белка, называемого альфа-синуклеином, в клетках головного мозга. Данные белки начинают слипаться друг с другом в нейронах, формируя большие образования, известные как тельца Леви. Тельца Леви вызывают отмирание нервных тканей, что ухудшает способность человека двигаться, думать или контролировать эмоции.
  2. В 2003 году нейроанатом Хейко Браак выявил, что люди с болезнью Паркинсона также имеют скопления белка альфа-синуклеина в участках нервной системы, которая контролируют кишечник. Появление этих повреждающих нейрон белков согласуется с некоторыми ранними симптомами болезни Паркинсона, которые включают запоры. Браак предположил, что соединяющие кишечник и мозг нервные волокна могут служить связующим звеном, по которому, как по лестнице, белок поднимается в головной мозг, но не смог доказать свою теорию.

После гипотезы Браака много подтверждений было накоплено, свидетельствующих о том, что связь между кишечником и мозгом вызывает болезнь Паркинсона. Исследователи из университета им. Джона Хопкинса предположили, что белок альфа-синуклеин путешествует по нерву, известному как блуждающий, который проходит от желудка и тонкой кишки к основанию мозга.

Для подтверждения догадки исследователи ввели 25 микрограммов синтетического альфа-синуклеина, созданного в лаборатории, в кишечник здоровых мышей. Исследователи взяли пробы и проанализировали ткани мозга мышей через один, три, семь и десять месяцев после инъекции. В ходе эксперимента ученые увидели, что альфа-синуклеин проникал там, где блуждающий нерв соединялся с кишечником, и продолжал распространяться по всем отделам мозга.

Затем исследователи провели аналогичный эксперимент, но на этот раз хирургическим путем перерезали блуждающий нерв у одной группы мышей и ввели в их кишечник альфа-синуклеин. При обследовании через семь месяцев ученые обнаружили, что у мышей с разрезанными блуждающими нервами не было обнаружено никаких признаков гибели клеток головного мозга по сравнению с мышами, у которых блуждающий нерв был сохранный.

Рис. 1 Схема блуждающего нерва в организме человека.

Следующим этапом исследования было изучение того, вызывает ли распространение альфа-синуклеина из кишечника в мозг изменение поведения, подобное тому, которые наблюдается при болезни Паркинсона. При помощи поведенческих исследований, обычно используемых для оценки болезни Паркинсона у животных было установлено, что мыши с введенным в кишечник альфа-синуклеином хуже строили норки и выполняли двигательные тесты, чем мыши без белка и те, кому была выполнена перерезка блуждающего нерва. Наиболее важными оказались результаты третьей экспериментальной группы мышей с альфа-синуклеином, но с перерезанными блуждающими нервами, у которых результаты были сходные со здоровой группой. Это говорит о том, что болезнь Паркинсона может возникать в кишечнике и блокирование этого пути передачи может эффективно предотвратить возникновение заболевания.

 

Результаты данного исследования являются дополнительным доказательством роли кишечника при болезни Паркинсона и дают нам модель для изучения прогрессирования заболевания с самого начала и пути предотвращения развития заболевания.

Улучшение проникновения лекарственной терапии в черную субстанцию с использованием фокусированного ультразвука при ранней форме болезни Паркинсона.

Предпосылки для проведения исследования:

  1. Под воздействием фокусированного ультразвука внутривенно введенные микропузырьки (microbubles) вызывают обратимое открытие гематоэнцефалического барьера, что позволяет лекарственным препаратам проникать в головной мозг и оказывать лечебное воздействие, только в определенных участках, где требуется терапевтической воздействие.
  2. Клинические испытания с использованием фокусированного ультразвука и микропузырьков для улучшения проникновения лекарственной терапии в головной мозг у пациентов с болезнью Альцгеймера показали высокую эффективность.

Краткая информационная справка:

  1. Гематоэнцефалический барьер – тонкая мембрана, которая отделяет центральную нервную систему (головной и спинной мозг) от системы кровообращения и препятствует проникновению молекул с диаметром более 400 Многие лекарственные препараты не проходят барьер из-за массы своих молекул.
  2. Микропузырьки (microbubbles) – округлые вещества синтезированные из белка, размером с человеческий эритроцит, которые вводятся внутривенно в систему кровообращения и безопасно циркулируют по кровеносной системе. Их поверхность отражает направленный ультразвук и повреждает стенку кровеносного сосуда. Через полученное отверстие лекарственные вещества проникают в вещество головного мозга.

Дата публикации:

10 июня 2019 года.

Журнал – Journal of Controlled Release, № 303, стр. 289-301.

Ссылка на исследование:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168365919301907?via%3Dihub

Неспособность преодолеть гематоэнцефалический барьер лекарственными препаратами препятствует разработке успешных методов лечения пациентов с нейродегенеративными нарушениями, такими как болезнь Паркинсона.

Стремясь улучшить доставку лечения в мозг, команда из Columbia Engineering использовала транскраниальный фокусированный ультразвук в сочетании с внутривенно введенными микропузырьками, содержащими нейротрофические факторы, чтобы создать временные отверстия в гематоэнцефалическом барьере.

Нейротрофические факторы представляют собой семейство молекул, в основном небольших белков, которые поддерживают рост, выживание и дифференцировку, как развивающихся, так и зрелых нейронов. В качестве нейротрофических веществ в исследовании использовались глиотический нейротрофический фактор и нейротурин, которые положительно влияли на животных моделях Паркинсона.

Ранее исследователи уже доказали, что фокусированный ультразвук облегчал доставку нейротурина в ключевые области, ответственные за развитие болезни Паркинсона в мозге мышей.

Ученые использовали модель ранней стадии болезни Паркинсона у мышей, чтобы проверить, улучшается ли доставка нейротрофических веществ в черную субстанцию ​​и дорсальный стриатум с помощью под воздействием фокусированного ультразвука и микропузырьков на ранних стадиях болезни Паркинсона.

В отличие от только ультразвуковых или нейротрофических факторов, комбинация уменьшает повреждение, позволяя проникать этим молекулам в мозг. В частности, исследователи обнаружили увеличение количества нервных клеток и нервных волокон, а также повышение уровня дофамина при использовании комбинированного лечения.

Результаты данного исследования свидетельствуют о том, что применение фокусированного ультразвука на ранних стадиях болезни Паркинсона улучшает доставку нейротрофических веществ в головной мозг, которые блокируют быстрое прогрессирование нейродегенерации при одновременном улучшении функции нейронов.

Это первый случай, когда кто-либо смог восстановить допаминергический путь с помощью доступных лекарств на ранних стадиях болезни Паркинсона», – сказала Элиза Конофагу, старший автор исследования в пресс-релизе. Исследование показало, что использование фокусированного ультразвука в сочетании с внутривенной инъекцией микропузырьков улучшало проникновение лекарственной терапии в головной мозг мышей, у которых была вызвана ранняя форма болезни Паркинсона. Данная научная работа открывает новые терапевтические возможности для раннего лечения заболеваний центральной нервной системы!