В настоящее время центр в стадии строительства, материалы сайта имеют ознакомительный характер и не являются офертой, имеются противопоказания, требуется консультация специалистов

Адрес:

Уфа, ул. Рихарда Зорге 17/4

Болезнь Паркинсона может перейти из нейродегенеративного в системное заболевание.

Исследователи из Японии впервые обнаружили, что строение связанных с болезнью Паркинсона белковых телец может рассказать нам об их перемещении через структуры головного мозга. Открытые новые данные указывают на то, что болезнь Паркинсона является разновидностью амилоидоза, это имеет огромное значение для его диагностики, лечения.

Исследование «Parkinson’s disease is a type of amyloidosis featuring accumulation of amyloid fibrils of α-synuclein».

Авторы исследования: Katsuya Araki, Naoto Yagi, Koki Aoyama, Chi-Jing Choong, Hideki Hayakawa, Harutoshi Fujimura, Yoshitaka Nagai, Yuji Goto, Hideki Mochizuki.

Опубликовано в «Proceeding of the National Academy of Sciences of the United States».

Дата публикации 3 сентября 2019.

Ссылка на исследование https://www.pnas.org/content/116/36/17963.

Предпосылки к проведению исследования:
1. Болезнь Паркинсона характеризуется накоплением белка, называемого альфа-синуклеином, в клетках головного мозга. Данные белки начинают слипаться друг с другом в нейронах, формируя большие образования, известные как тельца Леви. Тельца Леви вызывают гибель нервных тканей, что ухудшает способность человека двигаться, думать или контролировать эмоции.
2. В 2003 году нейроанатом Хейко Браак выявил, что люди с болезнью Паркинсона также имеют скопления белка альфа-синуклеина в участках нервной системы, которая контролируют кишечник. Появление этих повреждающих нейрон белков согласуется с некоторыми ранними симптомами болезни Паркинсона, которые включают запоры.
Тельца Леви, в основном состоящие из белков α-синуклеина (α-syn), являются клиническим субстратом и причиной болезни Паркинсона. Тем не менее, мы еще не до конца понимаем, как и почему они появляются в головном мозге. Используя современные методы визуализации, исследователи из Университета Осаки обнаружили, что данные тельца Леви содержат агрегаты белка α-синуклеина (так называемые амилоидные фибриллы), которые могут распространяться по клеткам мозга. Эти результаты, опубликованны в начале сентября в журнале «Proceeding of the National Academy of Sciences of the United States (PNAS)», подтверждают новую идею о том, что болезнь Паркинсона является разновидностью амилоидоза, который представляет собой группу редких заболеваний, вызванных патологическим накоплением белка.

Для подтверждения данной научной гипотезы исследователи использовали установку синхротронного излучения, SPring-8, и анализировали рентгеновскую дифракцию (XRD), проходящую через микро срезы головного мозга пациентов с болезнью Паркинсона после их смерти. В результате было обнаружено, что некоторые тела Леви дают дифракционную картину, типичную для амилоидоза. К тому же, по дифракционной картине можно было определить различные стадии зрелости тел, что оказывает влияние на время диагностики болезни Паркинсона, а также клиническое течение заболевания в долгосрочной перспективе.

Исследователи предполагают, что болезнь Паркинсона является системным амилоидозом с поражением всего организма, а не локализуется только в головном мозге. Это согласуется с проявлением не моторных симптомов, которые испытывают пациенты до начала двигательных нарушений и полиорганной патологией с участием многих органов. Результаты этой работы имеют важное значение для разработки новых диагностических и терапевтических инструментов для лечения болезни Паркинсона.

Фото G. Cessati.

(с) 2019 ММЦ им. В.С. Бузаева, Галимова Р.М., www.imcb.ru. Любое копирование, распространение материалов сайта без согласования с правообладателем запрещено. В случае полученного разрешения правообладателя, указание на автора и ссылка на источник (www.imcb.ru) обязательны.

Оставьте комментарий

(0 комментариев)

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *